Анемия (малокровие) (часть вторая)

Анемия (малокровие) (часть вторая)

Обретенные гемолитические анемии. К ним относятся как бы пароксизмальная ночная гемоглобинурия (либо заболевание Маркиафавы — Миксли), для коей типично возникновение в крови эритроцитов, владеющих завышенной чувствительностью к, как принято говорить нормальному комплементу плазмы; гемолитические анемии (аутоиммунные, изоиммунные и, как мы привыкли говорить, гетероиммунные), обусловленные повреждением эритроцитов антителами; гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов, что наблюдается, к примеру, в последствии протезирования аортального либо митрального клапана; токсические анемии, коие имеют все шансы развиться при неких инфекционных болезнях, к примеру лейшманиозе, малярии. Эти анемии обыкновенно сопровождаются желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, потому их следует дифференцировать с болезнями печени (определяют содержание гемоглобина и фракции билирубина). Из целительных мероприятий важнейшим является устранение предпосылки анемии. При, как мы привыкли говорить, пароксизмальной ночной гемоглобинурии назначают переливание эритроцитной массы; Исцеление гемолитических анемий, обусловленных повреждением эритроцитов антителами, осуществляется при помощи глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, проводят спленэктомию.

При томном течении гемолитической анемии возможна анемическая (гемолитическая) кома. Риск ее развития тем более великоват при аутоиммунной гемолитической анемии. Соответствующими признаками анемической (гемолитической) комы, стало быть, являются спутанность сознания, тахикардия, интенсивная желтуха, олигурия, коллапс; в крови как раз снижено содержание эритроцитов, гораздо повышено число непрямого билирубина в сыворотке крови. Таковых нездоровых очень важно, мягко говоря, госпитализировать. Прогноз при вовремя начатом лечении подходящий.

Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов. Выделяют дефицитные, гипопластические (апластические) и метапластические анемии.

Дефицитные анемии имеют все шансы быть вызваны дефицитностью таковых причин кроветворения, будто железо (железодефицитные анемии), витамин B12 и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Железодефицитные анемии, кроме обрисованных выше постгеморрагических, имеют все шансы быть алиментарными, т. е. связанными с нарушениями питания, и эндогенными. В редкостных вариантах алиментарные анемии бывают, как мы привыкли говорить, полидефицитными, т. е. вызванными недостатком железа, белка, витамина В12 и др. Гораздо почаще железодефицитные анемии вызываются эндогенной дефицитностью железа. Необходимо подчеркнуть то, что это происходит вследствие недостающего усвоения железа при обычном поступлении его в организм, что может, мягко говоря, наблюдаться при резекции желудка, кишечного тракта, энтерите, приеме фармацевтических препаратов, угнетающих всасывание железа; вследствие, как принято говорить завышенной потребности организма в железе, к примеру у подростков в переходном возрасте (тем более у девченок), в этап беременности и лактации, в итоге завышенной утраты железа (к примеру, с позже при работе в страстных цехах и в жарком климате).

У больного отмечаются бессилие, стремительная утомляемость, бледнота кожи и видимых слизистых оболочек, звон либо грохот в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение при незначимой физической перегрузке, эдак именуемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и, как мы привыкли говорить, яремной веной. Характерны еще конфигурации ногтей (ломкость, исчерченность, ложкообразная конфигурация), выпадение волос; отмечаются глоссит, заеда, многофункциональные конфигурации сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, извращение вкуса (поедание красок, крахмала, глины, льда, мела) и аромата, в ряде всевозможных случаев дизурические явления, а именно, недержание мочи. В крови отмечается гипохромная анемия — понижение содержания гемоглобина и маленький цветной показатель (0,6 — 0,5 и ниже), анизоцитоз и пойкилоцитоз, понижение содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Исцеление ориентировано на устранение предпосылки анемии и на ликвидацию недостатка железа (зачисление препаратов железа).

Профилактика, как принято говорить железодефицитной анемий проводится у лиц, входящих в группы риска (доноры, продолжительно дающие кровь, дамы с гиперменореей и др.). Им назначают препараты железа в малых дозах; рекомендуется снедь, богатая белками, витаминами, железом и иными микроэлементами (мясо, фрукты).

При дефицитности витамина В12 и (либо) фолиевой кислоты появляются В12-дефицитная анемия и (либо) фолиеводефицитная анемия. Предпосылкой В12-дефицитной анемии является отсутствие внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина, вырабатываемого слизистой желудка. Внутренний фактор Касла нужен для усвоения наружного фактора Касла — витамина В12, при недостатке которого в костном мозге нарушается созревание эритробластов. При всем этом незрелые клеточки (мегалобласты) гибнут, в кровь поступают плохие эритроциты — мегалоциты, подвергающиеся раньше времени гемолизу. Причинами недостатка витамина В12 может статься атрофия слизистой оболочки желудка (более частая первопричина), резекция желудка, воспалительные заболевания кишечного тракта, удаление его, как принято говорить определенных участков, червянная инвазия, дефицитность витамина В12 в пищевых продуктах (содержится в мясе, бобовых).

Классическая В12-дефицитная анемия (злокачественная, либо, как принято говорить пернициозная) встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, развиваясь равномерно. Необходимо подчеркнуть то, что клинически так сказать характеризуется поражением кроветворной ткани (нездоровых беспокоят одышка, общественная бессилие, сердцебиение), пищеварительной (отсутствие аппетита, жгучие боли в языке, боли в животике, запоры, поносы) и нервной системы (парестезии, раздражительность, депрессия, нарушения цветовосприятия). При осмотре выявляются нарушения походки и кожной чувствительности, многофункциональные (анемические) сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка («полированный язык»), выпадение рефлексов, пошатывание в позе Ромберга, возможна лихоманка. Печень и селезенка имеют все шансы быть увеличены. Болезнь протекает с обострениями. Томным осложнением является, как всем известно, анемическая кома, которая имеет место быть потерей сознания, ознобом, порой увеличением температуры тела, частым поверхностным дыханием, тахикардией, понижением Преисподняя, резким падением содержания гемоглобина. Кожа у нездоровых невыразительная с легким желтушным цветом, мокроватая. Не считая такого, возможны клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы, олигурия.

В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; эритроциты имеют огромные размеры (мегалоциты), цветной показатель обыкновенно равен 1,1 — 1,3; встречаются фрагменты ядер эритроцитов (тельца Жолли), огромные, как всем известно, гиперсегментированные нейтрофилы, отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге выявляются в большом количестве мегалобласты.

Исцеление — вступление цианокобаламина (витамина В12) внутримышечно. При анемической коме нездоровых срочно госпитализируют. И действительно, прогноз при вовремя начатом лечении подходящий. Нездоровые В12-дефицитной анемией находятся на диспансерном учете. Надо сказать то, что для предупреждения рецидивов, мягко говоря, назначают инъекции витамина В12.

Фолисводефицитные анемии появляются в итоге недостающего поступления в организм, как всем известно, фолиевой кислоты при отсутствии в рационе питания сероватых товаров, при, как мы привыкли говорить, завышенной потребности в ней (у, как принято говорить беременных), у лиц с нарушением всасывания фолиевой кислоты у, как принято говорить нездоровых алкоголизмом, спру, целиакией и др.), при назначении неких противо-эпилептических препаратов. Фолиеводефицитныс анемии протекают легче, чем В12-дефицитные; поражений, как всем известно, нервной системы не бывает. Возможно и то, что в крови отмечаются симптомы гиперхромной анемии (присутствие огромных эритроцитов), выявляются огромные палочкоядерные лейкоциты, полисегментация их ядер и тромбоцитопения; в костном мозге — мегалобласты. При фолиево-дефицитных анемиях назначают вовнутрь фолиевую кислоту.